Abstract:
La légumineuse Medicago truncatula à la capacité en condition de carence azotée d’interagir avec la bactérie du sol fixatrice d’azote, Sinorhizobium medicae. Au cours de l’interaction un nouvel organe racinaire est formé, la nodosité fixatrice d’azote au sein de laquelle les bactéries infectent de manière intracellulaire et chronique les cellules de l’hôte. Actuellement peut d’informations sont disponibles quant aux mécanismes contrôlant la survie des bactéries au sein de la cellule hôte. Au cours de notre étude, une analyse de protéome de la plante sauvage et du mutant symCRK présentant une dérégulation de l’immunité au cours de la symbiose a été réalisée. Nos résultats montrent que l’hôte et le symbionte ont la capacité de s’influencer mutuellement par l’envoie de protéines de fonctions diverses, contrôlant l’immunité et le métabolisme. La modification de la répartition des protéines dans la cellule, l’absence d’expression de gènes symbiotique, l’induction de gènes immunitaires et la modification du pattern d’expression de certains gènes conduisent au dysfonctionnement observé chez symCRK.
Description:
Lors de notre étude nous nous somme intéressé aux mécanismes contrôlant la symbiose fixatrice d’azote entre la légumineuse Medicago truncatula et son partenaire symbiotique bactérien Sinorhizobium medicae. Au cours de ce phénomène les bactéries infectent de manière intracellulaire les racines de la plante et provoquent la formation d’un nouvel organe, la nodosité fixatrice d’azote, au sein de laquelle le microorganisme transforme l’azote atmosphérique en forme assimilable par l’hôte.
Afin d’améliorer notre compréhension de l’interaction Medicago-Sinorhizobium, nous avons réalisé une série d’analyses de protéomes, transcriptomes d’une plante sauvage (WT) et du protéome du mutant symCRK qui forme des nodosités non-fonctionnelles et présentant une perte de répression de l’immunité. L’objectif de nos recherches consisté à vérifier s’il y’avais une communication endocellulaire entre les deux partenaires et si oui, d’identifier les acteurs de ce phénomène. Le phénotype du mutant symCRK a toujours été considéré uniquement du point de vue immunitaire, ainsi nous avons cherché à vérifier s’il y’avais d’autre types de modifications expliquant le dysfonctionnement observé chez ce mutant, pour cela plusieurs hypothèses nonexclusives ont été testées en utilisant les méthodes d’analyses convenables.
