Lors de notre projet nous nous somme intéressé aux interfaces symbiose-immunité en utilisant une nouvelle approche dans l’identification de candidats moléculaires pouvant intervenir dans les différents processus mais aussi en réalisant une analyse plus globale afin de comparer les points communs et divergents entre des pathogènes et les rhizobias. Nous résultats ont montré que la majeur partie des divergences quantitatives et qualitatives en gènes entre pathogènes et symbiontes se situe essentiellement sur les plasmides, au niveau des génomes ; peu de variations sont observées en terme de fonction biochimique et elle semble être essentiellement qualitative, néanmoins une analyse en utilisant des logiciels plus performants doit être réalisé afin de confirmer ces observations. La comparaison génomique entre pathogènes ou entre symbiontes a révélé que l’amplitude des différences est équivalente au sein d’un même groupe (Pathogène ou symbionte), suggérant un même niveau de divergence intragroupe et appuyant l’hypothèse d’une spécialisation via le matériel extra chromosomique. Cette théorie se confirme lors de l’analyse comparative entre pathogène et symbionte, ainsi le rhizobium C. taiwanensis partage plus de gènes en commun avec le pathogène R. solanacearum qu’avec S. meliloti, inversement, ce dernier présente plus de gènes en commun avec A. tumefasciens qu’avec C. taiwanensis. Au niveau du transcritpome, les gènes partagés entre S. meliloti et A. tumefasciens présentent un profil d’expression divergent de celui de l’ensemble des gènes exprimés chez S. meliloti lors de la symbiose. Ainsi on retrouve globalement une augmentation d’expression des orthologues d’A. tumefasciens au niveau des zones d’infection et au niveau des nodosités, ces résultats suggèrent qu’en fonction de l’origine du gène (othologue ou non) le profil d’expression peut être divergent. Afin d’analyser les points communs entre deux bactéries ne partageant que l’état intracellulaire, une comparaison génomique entre S. meliloti et B. abortus est réalisée, elle révèle la présence de plusieurs centaines de gènes, une grande partie d’entre-eux sont exprimés chez l’endosymbionte et sont stimulés au sein des zones infectés. Plusieurs gènes intervenant dans la virulence sont induits, notamment l’hémolysine D. Plusieurs membres de cette famille sont exprimés lors de la symbiose, dont sont accumulés au sein du symbiosome au niveau des régions infectés Zone II et Zone III. De manière intéressante les orthologues chez B. abortus sont induits lors de l’infection des cellules macrophagiques. Ces résultats font de HlyD un bon candidat pour réaliser des études fonctionnelles et de confirmer ainsi son implication dans les processus de symbiose et de pathogénie. L’approche employée lors de notre étude bien que nouvelle a permis de mettre en évidence les différences et les points communs entre pathogènes et symbiontes ainsi que d’identifier des gènes candidats permettant de connecter l’immunité à la symbiose. Ce travail pionnier doit être poursuivi afin de valider les hypothèses émises et les observations réalisées.